Oteklina ploda: vzroki, simptomi, postopki

Otekanje ploda ni posebna bolezen. Je simptom predznaka za celo vrsto razvojnih nepravilnosti ploda, ki ga spremlja prisotnost izoliranih ali generaliziranih transudatov in / ali edemov fetalnih in poporodnih tkiv, ki se pojavijo med intrauterino življenjem. Kakšni so simptomi edema ploda? Kakšen postopek in napoved?

Kazalo

1. Oteklina ploda: vzroki
2. Oteklina ploda: diagnoza
3. Oteklina ploda: diferencialna diagnoza
4. Oteklina ploda: obvladovanje

Oteklina ploda je lahko tudi znak uhajanja v votlino v telesu ali generaliziranega edema. V takšni situaciji je mogoče zaznati prisotnost edema placentnega in podkožnega tkiva ter eksudatov v peritonealno votlino (ascites), pleuro (plevritis) in perikardij.

Pogostnost edema ploda je ocenjena od 1: 1500 do 1: 7000 rojstev.

Tu velja omeniti, da se plodni edem pogosteje diagnosticira v referenčnih ultrazvočnih centrih, kamor so napoteni bolniki s sumom na razvojne anomalije ploda.

Oteklina ploda: vzroki

Nastanek otekanja plodovih tkiv in izlivov v telesne votline lahko povzroči več različnih potomehanizmov. Najpomembnejši med njimi so zvišanje tlaka v venskem sistemu, zmanjšana sinteza ali izguba beljakovin, povečana prepustnost kapilar in limfna obstrukcija.

Le od ducata do dvajset odstotkov plodov, pri katerih je mogoče ugotoviti vzrok edema in ga učinkovito zdraviti v prenatalnem obdobju, ima možnosti preživetja.

Povišan venski tlak je običajno simptom odpovedi krvnega obtoka, ki je posledica srčnega popuščanja ploda, malformacije ali odpovedi zaradi hude anemije ali miokarditisa.

Poleg tega je povečanje venskega tlaka lahko posledica pritiska na posodo tumorja (npr. Hemangioma jeter) ali prisotnosti krvnega strdka v spodnji votli veni.

Prirojene okvare ali bolezni jeter in ledvic ploda vodijo do zmanjšanja sinteze beljakovin in njihove prekomerne izgube, kar ima za posledico zmanjšanje onkotskega krvnega tlaka in nastanek edema.

Druga pomembna potomehanizacija je povečanje prepustnosti kapilar, ki je posledica hude kronične hipoksije, ki se lahko pojavi na primer med okužbo.

Limfna obstrukcija, ki jo pogosto opazimo pri Turnerjevem sindromu, lahko na eni strani povzroči otekanje fetalnega tkiva in na drugi strani značilne limfne ciste na vratu.

Poleg tega je otekanje ploda lahko posledica prisotnosti vaskularnega uhajanja znotraj arteriovenskih fistul ali sindroma dvojčkov.

Pri tem sindromu je donatorski plod omejen v intrauterinem razvoju in ima oligohidramnije, medtem ko je plod prejemnik prehidriran - ima značilnosti generaliziranega edema in polihidramniona.

Te spremembe so posledica preobremenitve ploda prejemnika in prisotnosti kongestivnega srčnega popuščanja.

Obstaja veliko bolezni, ki spremljajo otekanje ploda. Spodaj so navedeni.

1. Kardiovaskularni vzroki

Razvojne napake

• hipoplazija levega prekata
• skupni atrioventrikularni kanal
• hipoplazija desnega prekata
• okvara atrijskega septuma
• okvara ventrikularnega septuma
• enokomorno srce
• prenos velikih plovil
• tetralogija Fallot
• Ebsteinova napaka
• prezgodnje zaprtje foramen ovale ali ductus arteriosus
• skupni arterijski trup
• regurgitacija pljučnih zaklopk
• Subendokardialna fibroelastoza

Tahikardija

• atrijsko trepetanje
• paroksizmalna atrijska tahikardija
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom
• supraventrikularna tahikardija

Brahiaritmija
Druge aritmije
Arteriovenske fistule

• nevroblastom
• sakralni teratom
• veliki hemangiomi ploda in popkovine
• horioangioma

Krvni strdki in zapora žil

• okluzija spodnje vene kave, portalne vene, stegneničnih ven, ledvičnih ven

Rabdomiosarkom srca
Drugi srčni raki
Kardiomiopatije

2. Kromosomske napake

45 X monosomija
Trisomija 13, 18, 21
Turnerjev sindrom (mozaicizem 45 X0, 46 XX)
Triploidija
Druge anomalije

3. Kostne displazije

Usodni škrati
Hipofosfatazija
Osteogenesis imperfecta
Ahondrogeneza
Prirojena togost sklepov

4. Večplodna nosečnost

Sindrom dvojnega kraje
Brezsrčni dvojček

5. Hematološki vzroki

Uhajanje ploda in mater
Krvavitev v telesne votline
Alfa talasemija
Pomanjkanje glukoze-6-fosfataze
Druge encimske napake v rdečih krvnih celicah
Hemofilija A.

6. Presnovne bolezni

Gaucherjeva bolezen
Gangliosidoza GM1

7. Okužbe

Parvovirus B19
Citomegalija
Toksoplazmoza
Sifilis
Herpes tipa 1
Rubeola
Virusni hepatitis
Leptospiroza

8. Pljučne napake

Diafragmatična kila
Prirojena cistična pljučna bolezen
Mediastinalni teratom
Hipoplazija pljuč
Pljučni hemangiom
Sekvestracija pljuč
Bronhialna obstrukcija
Bronhialne ciste

9. Okvare jeter

Kalcifikacija jeter
Jetrna fibroza
Cistična bolezen jeter
Biliarna obstrukcija
Družinska ciroza jeter

10. Napake sečil

Striktura tuljave, atrezija sečnice
Ventil zadnje tuljave
Prirojeni nefrotski sindrom
Ekipa posušenih sliv
Spontana ruptura mehurja

11. Napake prebavnega trakta

Črevesna atrezija
Torzija črevesja
Podvajanje prebavnega trakta
Nepopoln prebavni trakt
Mekonijev peritonitis

12. Vzroki za mater

Neuravnotežena huda diabetes
Huda anemija
Hipoproteinemija
Tekaluteinske ciste

13. Iatrogeni vzroki

Zaprtje arterijskega kanala po dajanju indometacina

Preberite tudi: Dušenje: vzroki, simptomi, zdravljenje Zastrupitev nosečnosti (gestoza): vzroki, simptomi in zdravljenje IUGR, to je intrauterina omejitev rasti

Oteklina ploda: diagnoza

Generalizirano otekanje ploda lahko diagnosticiramo z ultrazvokom. Občutljivost te študije pri diagnozi te patologije doseže 100%. Poleg tega se večina diagnoz postavi med rutinskim pregledom.

Tipične značilnosti razvite oblike generaliziranega edema ploda vključujejo:

• hiperplacentoza, ki je odebelitev posteljice, večja od 4 cm
• zadebelitev podkožja več kot 5 mm
• tekočina v peritonealni votlini
• tekočina v plevralnih votlinah
• tekočina v perikardialni votlini
• polihidramnios, ki se pojavi pri približno 50-75% plodov s to patologijo.

Je eden glavnih vzrokov za prezgodnje porode, ki se pojavijo v skoraj vseh primerih.

Diagnoza fetalnega edema temelji na prisotnosti transudata v dveh telesnih votlinah ali prisotnosti transudata v eni telesni votlini in otekanju podkožnega tkiva.

Prisotnost generaliziranega edema podkožja je prognostični dejavnik.

Prisotnost izoliranega transudata v peritonealno votlino je najpogosteje povezana z razvojnimi nepravilnostmi v sečnem ali prebavnem traktu. Prognoza v teh primerih je boljša, zdravljenje pa je odvisno od diagnoze vzroka edema.

Izolirani plevralni izliv je najpogosteje povezan z razvojnimi nepravilnostmi limfnih žil in nastane zaradi kopičenja limfe.

Vredno je vedeti, da sta zgodnji pojav lezij in sožitje plevralnega izliva z drugimi simptomi generaliziranega edema neugodna.

Po drugi strani pa je enostranski in remisijski izliv ugodnejši. Prisotnost tekočine v plevralnih votlinah ploda z generaliziranim edemom je še posebej pomembna - povezana je s tveganjem za pljučno hipoplazijo.

Na koncu velja dodati, da je izoliran perikardialni izliv lahko prvi prodromalni simptom kardiogenega generaliziranega edema.

Oteklina ploda: diferencialna diagnoza

Pri diferencialni diagnozi se uporabljajo naslednje skupine testov:

• ultrazvok ploda
• biokemični in serološki testi pri materi
• preiskave plodovnice
• testiranje vzorca krvi ploda.

Pomembno

Kljub toliko diagnostičnim testom je pogosto nemogoče ugotoviti vzrok zatekanja ploda.

Poleg tega je zaradi dejstva, da tako rekoč vsi plodi z idiopatsko oteklino umrejo intrauterino ali takoj po rojstvu, izredno pomembno, da se opravi temeljit post mortem pregled, ki lahko vodi medicinsko vodenje v primeru ponovitve te patologije v naslednji nosečnosti.

Ultrazvočni pregled poleg ocene resnosti edema omogoča tudi izključitev drugih, sočasnih strukturnih napak.

Izvesti je treba celotne študije anatomije ploda, s posebno pozornostjo na anatomijo srca, intrakardialni pretok krvi in ​​parametre krvnega obtoka.

Soobstoj edema ploda in njegovih strukturnih napak bistveno poslabša prognozo.

V primeru prisotnosti generaliziranega edema ploda je priporočljivo opraviti serološke preiskave nosečnice, da se izključi prisotnost protiteles, ki lahko povzročijo hemolitično bolezen ploda.

Na druge serološke teste, kot so VDRL (test za okužbo s sifilisom), rdečke, toksoplazmozo, parvovirozo ali okužbo s citomegalovirusom, ne gre pozabiti.

V posebnih primerih je pri ponavljajočih se fetalnih edemih v nadaljnjih nosečnostih priporočljivo opraviti analizo histokompatibilnosti HLA staršev - visoka skladnost z antigenom lahko povzroči generalizirani edem ploda.

Ko diagnosticiramo edem ploda v prvi polovici nosečnosti, se pri nadaljnji diagnostiki opravijo testi amnijske tekočine - zahvaljujoč celicam, ki jih vsebuje, je mogoče oceniti kariotip ploda.

Poleg tega je mogoče oceniti koncentracijo alfa-fetoproteina v amnijski tekočini (uporablja se za oceno pojava strukturnih napak pri plodu), ga je mogoče gojiti in ob sumu na presnovne okvare testirati na encimske napake.

Diagnoza fetalnega edema po 24 tednih nosečnosti pomeni, da diagnoza te patologije temelji na oceni plodove krvi, pridobljene s prebadanjem plodove žile.

Na odvzetem vzorcu krvi je treba opraviti naslednje teste:

• popolna krvna slika z brisom in trombociti
• genetski testi (kariotip, morda presnovni testi)
• test koncentracije beljakovin
• proteinogram
• ocena koncentracije protiteles IgM
• izolacija genoma parvovirusa s PCR
• v primeru suma na alfa talasemijo - analiza hemoglobinskih verig.

Oteklina ploda: obvladovanje

Določitev etiološkega dejavnika, ki je privedel do razvoja edema ploda, nedvomno vpliva na nadaljnje upravljanje in prognozo.

Običajno imajo plodi z izoliranim ascitesom ali plevralnim izlivom dobro prognozo.

Močna oteklina, ki jo povzroča anemija, ponuja tudi možnost okrevanja.

V takem primeru se izvede večkratna transfuzija rdečih krvnih celic, dopolnjena z raztopino albumina.

Tudi plodovi z edemi, ki so posledica aritmij, imajo možnost predporodnega zdravljenja.

Po drugi strani pa je prikaz strukturnih anomalij plodovega srca neugoden.

Če vzroka za plodni edem ni mogoče določiti, je treba razmisliti o prekinitvi v prvi polovici nosečnosti.

V drugi polovici nosečnosti se poskuša prenatalno zdravljenje.

V ta namen se uporabljajo transfuzija rdečih krvnih celic, antiaritmična zdravila ob fetalnih motnjah srčnega ritma, transfuzija albuminov ali dekompresijske punkcije fetalne plevralne in peritonealne votline.

Vredno je vedeti, da lahko v primeru ne zelo napredovanih edemskih lezij razmislimo o zgodnejši prekinitvi nosečnosti (približno 34 tednov po njenem trajanju), vendar se običajno kontraktilna aktivnost maternice pojavi v zgodnejši fazi.

Zaradi končno neugodne prognoze ni priporočljivo izvajati carskega reza zaradi bližajoče se intrauterine asfiksije ploda.

Priporočen članek:

Ogrožena nosečnost: vzroki. Od kod težave s prekinitvijo nosečnosti?