Nutrigenetics - gensko združljiva prehrana

Nutrigenetics je veja znanosti, ki preučuje razmerje med geni in človeško prehrano. Nutrigenetics predpostavlja, da prehranska priporočila ne morejo biti enaka za celotno populacijo, ker smo genetsko različni. Kaj pravzaprav je nutrigenetika in ali se splača jesti glede na svoje gene?

Kazalo:

1. Nutrigenetics - kaj je to?
2. Nutrigenetics - kaj so genetski polimorfizmi?
3. Nutrigenetics - kako iščejo povezave med prehrano in boleznimi?
4. Nutrigenetics - kaj je nutrigenetsko testiranje?
5. Nutrigenetics - kaj zazna nutrigenetsko testiranje?
6. Nutrigenetics - uporaba v medicini
7. Nutrigenetics - smo pripravljeni na gensko zasnovano prehrano?

Nutrigenetics - kaj je to?

Nutrigenetics je novo znanstveno področje, ki preučuje učinke genetskih razlik (polimorfizmov) na odziv telesa na hranila in tveganje za razvoj bolezni, povezanih s prehrano. Priporočila za dnevni vnos hranil, kot so vitamini, temeljijo na študijah na splošni populaciji in dejansko ne upoštevajo individualnih potreb vsakega organizma, npr. zaradi genetskih razlik. Zato je glavna predpostavka nutrigetike individualizacija prehrane na način, da se zdravijo in preprečujejo bolezni, povezane z dieto.

$config[ads_text1] not found

Nutrigenomija - s tem povezano področje nutrigenetike, ki se ukvarja z vplivom hranil na ekspresijo genov.

Nutrigenetics - kaj so genetski polimorfizmi?

Genetski polimorfizmi so majhne spremembe v genomu, ki povzročijo pojav različnih variant genov v človeški populaciji, kar posledično vpliva na fenotip, torej kako vsak od nas izgleda in se odziva na okoljske dejavnike. Genetski polimorfizmi lahko vplivajo na presnovo beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob, vitaminov in tveganje za razvoj bolezni.

Najpogostejši v človeškem genomu so polimorfizmi enojnih nukleotidov (SNP). Polimorfizmi posameznih nukleotidov) in opisanih je bilo več kot 11 milijonov.

Nutrigenetics - kako iščete razmerje med prehrano in boleznimi

Iskanje genov, odgovornih za bolezni, kot so debelost ali bolezni srca in ožilja, je kot iskanje pregovorne igle v kozolcu. Človeški genom vsebuje približno 25.000 genov in zelo redko je, da informacije v enem genu vplivajo le na eno lastnost. Poleg tega so med drugim odvisni tudi zapleteni procesi regulacije ekspresije genov. okoljski dejavniki ne omogočajo nedvoumnega nakazovanja, da npr. gen A vpliva na presnovo vitamina D.

$config[ads_text2] not found Preberite tudi: Kardiovaskularne bolezni - vzroki, simptomi, preprečevanje Debelost - vzroki, zdravljenje in posledice

Zato je pri genskih raziskavah t.i. kandidatski geni, ki jih nato znanstveniki podrobno preučijo. Izbor kandidatnih genov za nutrigenetske študije se izvede s pomočjo študij o genomu (GWAS). študija povezav po celotnem genomu). Sestavljajo jih pregled zelo velikih populacij (npr. 200.000 ljudi) z izbrano značilnostjo (bolezen) in kontrolna skupina brez preizkušene lastnosti (bolezen). Nato v genomu preiskovanih ljudi "poiščejo" genske polimorfizme in primerjajo z ljudmi iz kontrolne skupine. Očitno je, da so geni, identificirani v takih študijah, lahko samo potencialno povezani z določeno lastnostjo (boleznijo), zato so potrebne dodatne osnovne in klinične študije, da se dokaže njihov vzrok in učinek.

Nutrigenetics - kaj je nutrigenetsko testiranje?

Nutrigenetsko testiranje je podobno kot drugo genetsko testiranje. Za preskus je potrebna DNK preskusne osebe, odvzeta z ličnim ličnikom ali vzorcem sline. Zbere se tudi venska kri, iz katere se v laboratoriju ločijo limfociti. Nato iz zbranih celic izoliramo DNA. Za neposredno odkrivanje genetskih polimorfizmov iz DNA se uporabljajo metode molekularne biologije, kot sta verižna reakcija s polimerazo (PCR) in Sangerjevo zaporedje. Rezultat testa dobimo po približno 3 tednih.

$config[ads_text3] not found

Priporočen članek:

Genetske raziskave

Nutrigenetics - kaj zazna nutrigenetsko testiranje?

Nutrigenetsko testiranje zazna genetske polimorfizme v izbranih genih. Za lažjo identifikacijo polimorfizmov je vsak od njih dobil identifikacijsko številko, ki se začne s črkami "rs", npr. Rs4988235 za genski polimorfizem LCT (gen za laktazo - encim, ki razgrajuje laktozo). Če nutrigenetski test preuči ta gen, mora rezultat vključevati podatke o številu testiranega polimorfizma in različici tveganja, odkriti pri bolniku. Na primer, oseba z različico tveganja za C / C ima zmanjšano aktivnost laktaze in ima nekajkrat večje tveganje za intoleranco za laktozo kot oseba brez variante tveganja (C / T ali T / T). Če ima tak človek simptome laktozne intolerance, na primer napenjanje ali drisko po zaužitju mleka, naj iz svoje prehrane izloči izdelke, ki vsebujejo laktozo.

Priporočen članek:

Kako izbrati dober genetski laboratorij?

Nutrigenetics - uporaba v medicini

Genetska prehrana je v medicini znana že dolgo. Poleg omenjene intolerance za laktozo je še en klasičen primer fenilketonurija. Ta bolezen je povezana z genetsko pomanjkljivostjo encima fenilalanin hidroksilaze, kar povzroči kopičenje fenilalanina v telesu. Zaradi tega bolniki s fenilketonurijo sledijo dieti z nizko vsebnostjo fenilalanina.

Celiakija - celiakija. Izkazalo se je, da so ljudje s celiakijo nosilci specifičnih polimorfizmov v genih, ki kodirajo histokompatibilne beljakovine (HLA-DQ2 in HLA-DQ8), ki predisponirajo njihov imunski sistem, da prepozna gluten kot tujek. Posledično se aktivirajo celice T in celice B, ki proizvajajo protitelesa proti lastnim tkivom. Pri celiakiji je sprožilni dejavnik hrana, ki vsebuje gluten, in izločitev iz prehrane povzroči, da se bolezen ponovno pojavi.

$config[ads_text4] not found

Priporočen članek:

Celiakija: vzroki, simptomi, raziskave. Zdravljenje celiakije

Presnova folata in polimorfizmi genov MTHFR. Gene MTHFR kodira encim 5,10-metilenetetrahidrofolat reduktaza, ki sodeluje v presnovi folatov. Nasprotno pa so folati bistveni pri pretvorbi toksičnega homocisteina v metionin, ta pa v S-adenozilmetionin (SAM). SAM je pomemben vir metilnih skupin za različne biokemične poti. Pomanjkanje folatov ima zato lahko večsmerni negativni učinek na telo.

Raziskave so pokazale, da nekateri genski polimorfizmi MTHFR saj rs1801133 lahko zmanjša encimsko aktivnost proteina MTHFR do 70% in tako vpliva na biološko uporabnost folatov za biokemične poti. V zadnjih nekaj letih je bilo objavljenih veliko publikacij, ki povezujejo genske polimorfizme MTHFR s kroničnimi boleznimi. Iz tega razloga smo nedavno lahko opazili "modo" vezave genskih polimorfizmov MTHFR z boleznimi, kot so depresija, miokardni infarkt ali težave z zanositvijo. Zato so leta 2017 strokovnjaki Poljskega društva za človeško genetiko in Poljskega društva ginekologov in porodničarjev izdali stališče, v katerem so izjavili, da "ocena različic polimorfizmov gena MTHFR ima nizko napovedno vrednost pri diagnozi vzrokov ponavljajočih se splavov, tveganja za otroka z malformacijo centralnega živčnega sistema, kromosomskih aberacij, vključno z Downovim sindromom, tveganje za trombozo v žilah, vključno z globokimi venami , ishemične kapi, bolezen koronarnih arterij, izbrane vrste afektivnih bolezni, motnje psihosomatskega razvoja in motnje v duševnem razvoju ali nekatere novotvorbene bolezni.”

Kljub temu je poljsko društvo ginekologov in porodničarjev pri ženskah, ki načrtujejo nosečnost, in nosečnicah z zmanjšano aktivnostjo encima MTHFR (npr. Zaradi genskih polimorfizmov MTHFR) priporoča uživanje folatov v odmerku 0,4 mg / dan in dodatnih 0,4 mg, po možnosti v obliki aktivnih folatov.

Če povzamemo, neugodne genske različice MTHFR ne bodo neposredno vplivale na tveganje za bolezni, npr.ishemično kap, ampak na biološko uporabnost folatov v telesu in njihovo morebitno pomanjkanje. Individualizacija prehrane je sestavljena iz dodatnega vnosa aktivnih oblik folata s strani ogroženih ljudi (po možnosti skupaj z vitaminom B12) in možnega spremljanja ravni v krvi.

Zgornji primer tudi kaže, da rezultatov študij o presnovi enega samega hranila (v tem primeru folne kisline) ne moremo ekstrapolirati na tveganje za razvoj bolezni, povezanih z njegovo pomanjkanjem.

Debelost in gen FTO. Uporaba nutrigenetskih testov pri boleznih z veliko bolj zapleteno etiopatogenezo, kot je debelost, je bolj zapletena, čeprav vemo, da se 70% telesne teže razlikuje v indeksu telesne mase (ITM). indeks telesne mase) so lahko pogojeni z geni. Veliko lažje je z boleznimi, ki so odvisne od enega samega gena, na primer z omenjeno fenilketonurijo. Seveda tako imenovani monogenska debelost, ki ima za posledico morbidno debelost v zgodnjem otroštvu. Vendar se pojavlja le pri nekaj odstotkih prebivalstva.

Priporočen članek:

Debelost in geni. Kateri geni povzročajo debelost?

V okviru nutrigenetike se imenujejo tako imenovani poligenska debelost, ki je lahko odgovorna za do 90% debelosti. Prvi odkriti in hkrati najbolje preučeni gen, ki nagiba k debelosti, je gen FTO. Študije so pokazale, da imajo nosilci neugodne različice polimorfizma rs9939609 gena FTO telesno težo približno 3 kg več kot tisti brez variante tveganja, tveganje za debelost pa je 1,67-krat večje.

Z vidika nutrigenetskih raziskav je najbolj zanimiva "občutljivost" polimorfizmov genov FTO na spremembe življenjskega sloga. Dokazano je, da lahko debeli ljudje z neugodnimi različicami gena FTO poleg tega, da so bolj dovzetni za škodljive učinke zahodnega življenjskega sloga in so tako nagnjeni k debelosti, učinkoviteje zmanjšajo telesno težo z uvedbo ustrezne prehrane in telesne aktivnosti kot ljudje brez različic tveganja.

Kljub toliko spodbudnim kliničnim preskušanjem na tisočih populacijah, ki kažejo, da je nagnjenost k debelosti vgrajena v gene, pa je to "debelost" bistvenega pomena za manifestacijo fenotipa debelosti.

Samo zato, ker imamo neugodne različice "genov za debelost", še ne pomeni, da moramo biti debeli. Ne pozabite - en sam test ne "shujša", nutrigenetski test pa je lahko le eden od mnogih elementov terapije osebe, ki trpi zaradi debelosti.

Nutrigenetics - smo pripravljeni na gensko zasnovano prehrano?

Nekateri dosežki nutrigenetike so bili uspešno uporabljeni v diagnostičnih shemah, npr. Celiakija, intoleranca za laktozo ali za individualizirano dopolnjevanje (folna kislina in MTHFR). Vendar pa je pri zapletenih boleznih, kot so debelost ali bolezni srca in ožilja, izvajanje nutrigetike veliko bolj zapleteno kot pri boleznih, ki jih določajo posamezni geni. Zato je treba ogromno podatkov, zbranih v študijah GWAS, še vedno podvržiti podrobnejšim kliničnim preskušanjem.

Druga težava je, da številni strokovnjaki še vedno nimajo dovolj znanja s področja prehrane in / ali genetike, da bi pravilno interpretirali nutrigenetske teste in na njihovi podlagi zagotovili prehranske nasvete.

Ključno za pravilno razlago rezultata nutrigenetskega testa je razumevanje, da preizkuša le nagnjenost osebe k določenemu patofiziološkemu stanju ali bolezni.V primeru celiakije celiakijo razvije le nekaj odstotkov ljudi s tveganima različicama HLA-DQ2 in HLA-DQ8. Zato njihova prisotnost ne pomeni samodejno celiakije, vendar lahko tak človek izvaja ustrezna priporočila, da se izogne ​​razvoju bolezni.

Zakaj se to dogaja? Okoljski dejavniki imajo velik vpliv na nagnjenost in manifestacijo fenotipa bolezni. Zato nutrigenetskega testa (podobno kot pri večini laboratorijskih preiskav) ni mogoče razlagati ločeno od razgovora z bolnikom, klinične slike in drugih testov. Pri razlagi rezultata nutrigenetskega testa je treba domnevati, da bo imela določena varianta določeno verjetnost, da bo pri bolniku povzročila učinek, kar se najpogosteje oceni v velikih kliničnih preskušanjih.

Vredno je vedeti, da ...

Pred nekaj leti se je začel projekt "Food4me" za raziskovanje stanja na področju personalizirane prehrane ter možnosti uporabe prilagojenih prehranskih nasvetov z mednarodno skupino strokovnjakov. Morda bo ta projekt rešil nekatera vprašanja, povezana z uporabo nutrigenetskega testiranja.

Literatura:

1. Moczulska H. et al. Stališče strokovnjakov Poljskega združenja za človeško genetiko in Poljskega združenja ginekologov in porodničarjev do razvrščanja in interpretacije rezultatov testov v smislu genetskih variant v genu MTHFR. Praktična ginekologija in perinatologija 2017, 2, 5, 234–238.
2. Bomba-Opoń D. in sod. Dodatek folatov v obdobju pred spočetjem, nosečnosti in puerperiju. Priporočila poljskega združenja ginekologov in porodničarjev Ginekologija in perinatologija praktično 2017, 2, 5, 210–214.
3. Frayling T.M. et al. Pogosta varianta gena FTO je povezana z indeksom telesne mase in nagiba k debelosti pri otrocih in odraslih. Znanost. 2007, 11. maj; 316 (5826): 889-94.
4. Kohlmeier M. in sod. Vodnik in stališče Mednarodnega združenja za nutrigenetiko / nutrigenomiko o prilagojeni prehrani: 2. del - Etika, izzivi in ​​prizadevanja za natančno prehrano. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2016, 9, 1, 28-46.
5. El-Sohemy A. Nutrigenetics. Forum Nutr. 2007; 60: 25–30.
6. Puška K. Individualizacija prehranskih priporočil pri debelih ljudeh na podlagi genetskega testiranja. 18/2018 Sodobna dietetika
7. Marcinkowska M. in Kozłowski P. Vpliv polimorfizma števila kopij na fenotipsko variabilnost človeka. Napredek v biokemiji. 2011, 57, 3, 240–248.