Glutaminska kislina je aminokislina, ki gradi beljakovine, ki sestavljajo naše telo. Hkrati je najpomembnejši vzbujevalni nevrotransmiter v živčnem sistemu. Učni in spominski procesi so odvisni od njegove dejavnosti. Hkrati njegova previsoka koncentracija ubija živčne celice. Kaj še glutaminska kislina igra v telesu?
Kazalo
- Glutaminska kislina kot aminokislina
- Glutaminska kislina kot nevrotransmiter
- Ravnotežje med glutamatom in gama amino masleno kislino
- Depresija in aktivnost glutaminske kisline
- Glutaminska kislina in shizofrenija
- Glutaminska kislina in Alzheimerjeva bolezen
- Pomen glutaminske kisline za prihodnost medicine
Glutaminsko kislino običajno najdemo v telesu v obliki aniona, imenovanega glutamat. Ta spojina je aminokislina, torej osnovni organski gradnik, iz katerega nastajajo beljakovine. Hkrati je eden najpomembnejših nevrotransmiterjev. Ta izraz zajema snovi, ki sodelujejo pri prenosu informacij med živčnimi celicami. Ta snov naj bi bila najpomembnejša spojina, ki sodeluje pri nastanku spominske sledi v možganih. Zato je njegova prisotnost bistvenega pomena v procesu učenja in spominjanja dogodkov.
Vendar prekomerna koncentracija glutaminske kisline v centralnem živčnem sistemu ni koristna. Poškoduje živčne celice. Obstajajo študije, ki kažejo, da toksičnost visokih ravni glutamata sodeluje pri nastanku poškodb možganskih predelov med Alzheimerjevo boleznijo. Te spremembe vodijo do motenj v kognitivnih procesih.
Glutaminska kislina je zelo pogosto povezana s kemičnimi aditivi za živila. To je posledica dejstva, da je njegova sol, tj. Mononatrijev glutamat, ojačevalec okusa, dodana jedem in mešanicam začimb. Je ena izmed najbolj priljubljenih kemikalij, ki se uporabljajo v živilski industriji. Mononatrijev glutamat v Evropski uniji uradno ni priznan kot škodljiva snov.
Glutamat je beljakovinska sestavina in je zato pogosta sestavina hrane. Njegov okus se čuti le, če ni vezan na beljakovine. Primer živila, ki vsebuje glutaminsko kislino, je sojina omaka.Občutek okusa, ki ga povzroča ta kemična spojina, se imenuje "umami".
Glutaminska kislina kot aminokislina
Glutamat je kemično aminokislina. To ime pomeni, da ima v svoji strukturi skupino karboksilne kisline in amino skupino, nameščeno na enem atomu ogljika. Aminokisline, povezane skupaj s kemičnimi vezmi, razporejene v dolgi verigi, tvorijo vse obstoječe beljakovine.
Glutaminska kislina je endogena aminokislina, torej tista, ki jo lahko naše telo sintetizira. Seveda so njegov vir lahko beljakovine, ki so dobavljene s hrano. Vse meso, perutnina, ribe, jajca in mlečni izdelki so odlični viri glutaminske kisline. Nekatera rastlinska hrana, bogata z beljakovinami, je lahko tudi vir beljakovin. Na primer, gluten, glavna beljakovina v pšenici, vsebuje od 30 do 35% glutaminske kisline.
Preberite tudi: Veganstvo in zdravje: kako rastlinska prehrana vpliva na telo?
Glutaminska kislina kot nevrotransmiter
Glutamat poleg tega, da sodeluje pri tvorbi beljakovin, deluje tudi kot nevrotransmiter. To pomeni, da gre za snov, ki se sprosti v režo med dvema živčnima celicama. Vstop molekul glutamata iz ene živčne celice v receptorje druge povzroči vzbujanje. Receptorji so specializirane proteinske strukture, ki prepoznajo določen nevrotransmiter.
Glutaminsko kislino, ki se uporablja kot nevrotransmiter, proizvajajo neposredno glutamatergični nevroni. So prevladujoči del živčnih celic v možganih. Motnje prenosa glutaminske kisline imajo zato zelo resne posledice. Privede do nevroloških bolezni in duševnih motenj.
Glutaminska kislina je shranjena v posebnih veziklih, ki se nahajajo v sinapsah, torej v koncih živčnih celic, ki se med seboj povezujejo. Živčni impulzi sprožijo sproščanje glutamata v sinaptično špranjo, kar sčasoma sproži nov nevron. Za sprejem informacij, ki jih prenaša ta nevrotransmiter, so odgovorni glutamatni receptorji, kot sta receptor NMDA ali AMPA. Povezava molekule glutaminske kisline z receptorjem povzroči njegovo aktivacijo in s tem prenos živčnega impulza naprej.
Glutamat je najpogostejši vzbujevalni nevrotransmiter v živčnem sistemu vretenčarjev, vključno z ljudmi. Vključen je v kognitivne funkcije v možganih, kot sta učenje in spomin. Prisoten je v glutamatergičnih sinapsah v hipokampusu, neokorteksu in drugih delih možganov.
Ravnotežje med glutamatom in gama amino masleno kislino
Glutaminska kislina kot glavni vzbujevalni nevrotransmiter v fizioloških pogojih obstaja v ravnovesju z glavnim inhibitornim nevrotransmiterjem, to je gama aminobuterna kislina (GABA). Ustrezen odnos teh snovi določa pravilno delovanje živčnega sistema.
V primeru bolezni običajno govorimo o superiornosti prenosa, povezanega z glutamatom, nad GABA. Takšno neravnovesje vodi v psihotična stanja. Obstajajo teorije, ki povezujejo prekomerno delovanje receptorjev glutaminske kisline s shizofrenijo. Iz tega razloga se nadaljuje iskanje psihotropnih zdravil, ki zavirajo glutamatergični sistem.
Znanstvenike povezujejo z motnjami hiperaktivnosti ali zmanjšane aktivnosti nevrotransmisije glutamata:
- anksioznost
- depresija
- shizofrenija
- nevrodegenerativne bolezni
- bipolarna motnja
Depresija in aktivnost glutaminske kisline
Znanstveniki in zdravniki niso prepričani v vlogo glutamatergičnega sistema pri depresiji. Nekatera raziskovalna dela kažejo na povečanje aktivnosti tega nevrotransmiterja med to boleznijo. Drugi kažejo, da je prenos glutamata zaviran.
Študije so pokazale, da uporaba zdravil, ki zavirajo glutamatno aktivnost, povzroči kratkotrajni antidepresivni učinek. Primer takega zdravila je ketamin, ki je anestetik v kirurgiji in veterini.
Učinek izboljšanja počutja se pojavi tudi v primeru bipolarne motnje po dajanju zdravil iz te skupine.
Zdravilo riluzol lahko zmanjša količino glutaminske kisline, ki se sprošča iz nevronov. Tako zavira prenos glutamatergika. Študije so pokazale, da to zdravilo deluje kot antidepresiv pri bolnikih s to motnjo.
Omenjeni testi na zdravila, ki zavirajo glutamatergični sistem, kažejo na močno povezavo med njegovo hiperaktivnostjo in simptomi depresije. Nadaljnje raziskave na tem področju lahko uvedejo novo smer pri zdravljenju depresije in bipolarne motnje.
Glutaminska kislina in shizofrenija
Obstaja hipoteza o nastanku shizofrenije, povezane z motnjami v aktivnosti glutamata. Teorija je sprva temeljila na nizu kliničnih in nevropatoloških ugotovitev, ki kažejo na premalo glutamatergičnega signaliziranja preko NMDA receptorjev. V poznejših letih so obstajali tudi genetski podatki, ki podpirajo to tezo.
Vendar sedanje znanje kaže, da ima ta motnja tako glutaminergične kot dopaminergične nepravilnosti. So del zapletenega sistema nevrokemičnih, psiholoških, psihosocialnih in možganskih dejavnikov, ki skupaj predstavljajo shizofrenijo.
Glutaminska kislina in Alzheimerjeva bolezen
Številne študije so pokazale povezavo med nefrotoksičnostjo visokih ravni glutamata in spremembami demence pri Alzheimerjevi bolezni. Ta škoda je posledica učinkov prekomerne aktivacije receptorjev s tem nevrotransmiterjem. Posledično pride do otekanja in poškodbe živčnih celic.
Za zmanjšanje simptomov Alzheimerjeve bolezni se daje memantadin. To zdravilo blokira glutamatne receptorje. Konec koncev se stimulacija s tem nevrotransmiterjem zmanjša, kar vodi do zaviranja nevrodegenerativnih procesov.
Pomen glutaminske kisline za prihodnost medicine
Trenutno odkrivamo pomen glutamatergičnega sistema. Poglobljeno razumevanje mehanizmov, ki ga upravljajo, daje upanje za razvoj zdravil, učinkovitih pri zdravljenju duševnih in nevroloških motenj.
Raziskave glutaminske kisline, ki deluje v človeških možganih, so tudi priložnost za razumevanje delovanja človeškega spomina.
Literatura:
- Joanna M. Wierońska, Paulina Cieślik, Glutamate in njegovi receptorji ali kako je možgane mogoče pozdraviti, Vesolje 2017
- Meldrum, B. S. "Glutamat kot nevrotransmiter v možganih: pregled fiziologije in patologije". Journal of Nutrition. 2000.
- Anna Szymczak, "Glutaminska kislina", neuropsychologia.org
- Glutaminska kislina (CID: 611) v PubChem, Ameriška nacionalna medicinska knjižnica.
- Lisman JE, Coyle JT, Green RW, et al. "Okvir, ki temelji na vezju, za razumevanje interakcij nevrotransmiterjev in genov tveganja pri shizofreniji". Trendi v nevroznanosti. 2008, spletni dostop
Preberite več člankov tega avtorja
