HIT ali trombocitopenija, ki jo povzroča heparin, ali trombocitopenija, ki jo povzroča heparin, je eden od neželenih stranskih učinkov, ki so značilni za to antikoagulantno zdravilo. Zakaj se HIT razvija? Kdo je nagnjen k HIT? Kako se zdravi trombocitopenija, ki jo povzroča heparin?
HIT ali s heparinom povzročena trombocitopenija (HIT) se lahko pojavi pri vseh, ki se zdravijo s heparinom.
Fiziološko je heparin snov, ki jo proizvajajo različne celice v našem telesu, zlasti imunski sistem, na primer mastociti ali makrofagi. Deluje tako, da aktivira antitrombin in zavira strjevanje krvi. Pri višjih koncentracijah vpliva tudi na delovanje trombocitov (trombocitov) in raven holesterola.Seveda so količine, ki jih proizvaja naše telo, minimalne. V večjih količinah se heparin uporablja kot zdravilo pri boleznih, ki jih povzroča prekomerno strjevanje, in pri njihovi profilaksi z namenom "redčenja krvi", torej zmanjšanja strjevalne sposobnosti. Uporablja se subkutano ali intravensko, indikacije za uporabo pa vključujejo: zdravljenje in preprečevanje venske trombembolije (venska tromboza, pljučna embolija), zdravljenje nedavnega miokardnega infarkta, antifosfolipidni sindrom, redkeje topikalno mazilo, npr. pri tromboflebitisu površinskih ven ali krčnih žilah spodnjih okončin.
HIT (trombocitopenija, povzročena s heparinom, trombocitopenija po heparinu) - vzroki
Približno 8 odstotkov bolniki, ki prejemajo heparin, razvijejo protitelesa proti tej snovi. Zakaj se to zgodi, če heparin proizvaja tudi naše telo? To zdravilo je beljakovina živalskega izvora, zato ima nekoliko drugačno strukturo molekule in ga je zato mogoče prepoznati kot tuje beljakovine. Kako se razvija HIT? Pri nekaterih ljudeh se pri dajanju heparina trombociti izločajo snov, imenovano trombocitni faktor 4. Ta se veže na zdravilo in tvori kompleks, proti kateremu limfociti proizvajajo protitelesa IgG. Ti pa se pritrdijo na plošče in jih aktivirajo. V tem procesu trombociti sprostijo naslednje skupine dejavnikov strjevanja krvi, ki jih spodbudijo, da se vežejo skupaj. To povzroči nastanek krvnih strdkov v obtoku, ki se nato odstranijo. Število trombocitov se zmanjša, zato se sposobnost strjevanja krvi zmanjša. Hkrati obstajajo krvavitve in trombotični zapleti, pri katerih se - paradoksalno - daje heparin. Ko se pojavijo trombotični zapleti - in tveganje za njihov pojav se poveča do 40-krat, ko se število trombocitov zmanjša, se bolezen imenuje HITT ali trombocitopenija, povzročena s heparinom, s trombozo. Na srečo nimajo vsi enake posledice, kot smo jih omenili. V redu. 8 odstotkov bolnikov proizvaja protitelesa, vendar le v 1 do 5 odstotkih. to bo povzročilo zmanjšanje števila plakov, medtem ko bo približno 30 odstotkov. od njih bo imelo naslednje posledice. Razvoj bolezni je mogoče preprečiti s spremljanjem ravni trombocitov na začetku zdravljenja s heparinom, z njegovo zaustavitvijo in uvedbo ustreznih zdravil.
HIT (trombocitopenija, povzročena s heparinom, trombocitopenija, povzročena s heparinom) - dejavniki, ki povečujejo tveganje za HIT
HIT se lahko pojavi pri vseh, ki se zdravijo s heparinom, vendar je bilo ugotovljenih več predispozicijskih stanj.
Tveganje za nastanek s heparinom povzročene trombocitopenije je odvisno od različnih dejavnikov, na primer od stanja, s katerim se heparin daje. Večjo pogostnost HIT so opazili pri bolnikih po večji operaciji, npr.kardiokirurški ali ortopedski operaciji, pa tudi v primerih, ko je bil diagnosticiran maligni tumor.
Zaradi teh dejavnikov tveganja število trombocitov običajno pogosto preverjamo na začetku zdravljenja. Poleg zgoraj omenjenih pogojev je indikacija za določanje trombocitov tudi zdravljenje s heparinom več kot 4 dni. Preostalih ljudi ni treba nadzirati. Drugi, nekoliko manj pomembni dejavniki tveganja so:
- vrsta uporabljenega heparina - pri zdravljenju ima zdravnik tako imenovani nefrakcionirani heparin in heparin z nizko molekulsko maso, njegova izbira pa je v veliki meri odvisna od drugih bolezni (npr. odpoved ledvic)
- odmerek, ki ga je treba diagnosticirati
- spol - HIT je slabši pri ženskah
- izvor in struktura molekule heparina (masa in število sulfatnih skupin)
Opažamo dve vrsti trombocitopenije, ki jo povzroča heparin:
- HIT tip I, blažji - tu ima zmanjšanje števila trombocitov neimunski mehanizem in je veliko manjše. Ne povzroča prej opisanih posledic in število trombocitov se vrne na pravilno število, tudi če zdravljenje s heparinom ne prekine.
- HIT tipa II, imunološki - v tem primeru se število trombocitov zmanjša za več kot 50%, običajno na 30-50 tisoč (norma je 150-400 tisoč), najpogosteje po 4-10 dneh, zato je v tem času pomembno spremljati krvno sliko in preverjanje njihove številke
HIT (trombocitopenija, povzročena s heparinom, trombocitopenija, povzročena s heparinom) - diagnoza
Diagnoze ni enostavno postaviti, ker samo zmanjšanje števila trombocitov ne pomeni nujno HIT. To laboratorijsko odstopanje je opaziti tudi pri psevdo-trombocitopeniji (ko se kri zbira v epruveti z antikoagulantom, ki uničuje trombocite), pri avtoimunskih boleznih in pri sepsi. Diagnostika upošteva tveganje za pojav bolezni, ki ga ocenjujejo na različnih lestvicah, pa tudi trajanje zdravljenja s heparinom in resnost upada trombocitov.
Sum na HIT je, če
- heparin so dajali ali so ga dajali več kot 5 dni
- število trombocitov se bo zmanjšalo za več kot 50%.
- nastopi epizoda trombembolije
- drugi vzroki za zmanjšanje trombocitov bodo izključeni
Ti trombembolični dogodki so bolezni, povezane z blokiranjem pretoka krvi v različnih organih zaradi kopičenja trombocitov v obtoku. Pri HIT opazimo tako venske strdke (ki so pogostejši in se pojavijo kot globoka venska tromboza, tromboza nadledvične vene in pljučna embolija) kot arterijska embolija. Slednje so manj pogoste, povzročajo pa srčni infarkt, možgansko kap ali akutno ishemijo okončin, pri bolnikih po operaciji pa jih obvodni vsadki lahko zaprejo. Tromboza je povezana s precej visoko obolevnostjo in smrtnostjo, tudi če je pravilno zdravljena.
Če so zgoraj navedeni pogoji izpolnjeni, običajno ni potrebe po nadaljnji diagnozi HIT in zdravljenje tega sindroma se začne takoj. Redko je treba potrditi tvorbo protiteles proti trombocitom. To pa je mogoče storiti s pomočjo funkcionalnih testov, ki ocenjujejo aktivacijo trombocitov v prisotnosti heparina in pacientovega seruma (test sproščanja trombocitov serotonina, tako imenovani "zlati standard" in test aktivacije trombocitov, ki ga povzroča heparin) in seroloških testov (ELISA odkrivanje protiteles). V primeru trombembolične epizode je pogosto treba natančneje diagnosticirati in zdraviti zanjo specifično.
HIT (trombocitopenija, povzročena s heparinom, trombocitopenija, povzročena s heparinom) - zdravljenje
Terapija se izvaja takoj po diagnozi bolezni in pogosto celo samo ob sumu. Prvi korak je ustavitev heparina. Po prekinitvi zdravljenja - v nekaj dneh, včasih tudi v nekaj tednih - se število trombocitov normalizira in izboljša se tudi njihova funkcija. Proizvedena protitelesa ostanejo v obtoku 60–80 dni po dajanju heparina, vendar ne povzročajo nadaljnjih simptomov. Antikoagulantno zdravljenje se nadaljuje z drugimi zdravili, vendar je njihova razpoložljivost precej omejena - to so: bivalirudin ali fondaparinuks. Terapijo je treba nadaljevati, dokler se število trombocitov ne vrne na izhodiščne vrednosti, najpogosteje približno 4 tedne pri asimptomatskih bolnikih in 3 mesece, ko pride do trombotičnih sprememb. Peroralni antikoagulanti (varfarin, acenokumarol) se pogosto prekinejo s HIT in se z majhnimi odmerki znova začnejo jemati, ko se število trombocitov normalizira. Občasno je v primeru večje krvavitve potreben koncentrat trombocitov. Vendar pa je njihovo dajanje lahko povezano s povečanjem tromboze, saj se dajo trombociti, ki so tarča proizvedenih protiteles. Če med HIT obstajajo: infarkt, možganska kap, embolija okončin, pljučna embolija, se izvede specifično zdravljenje.
Priporočen članek:
Hemoragična diateza povzroča motnje strjevanja krvi
.jpg)
