Sindrom večkratne disfunkcije organov (MODS)

Večkratna odpoved organov (MODS) je najpogostejši vzrok smrti na oddelkih za intenzivno nego. Opredeljen je kot potencialno reverzibilna okvara dveh ali več organov ali sistemov kot posledica hudih fizioloških motenj, ki zahtevajo posredovanje za vzdrževanje homeostaze. Kateri so vzroki in simptomi odpovedi več organov? Kako se zdravi MODS?

Sindrom večkratne disfunkcije organov (MODS) je lahko primarni ali sekundarni. Primarna odpoved več organov se razvije takoj po delovanju škodljivega faktorja, medtem ko je sekundarna odpoved več organov posledica napredovanja nenadzorovane, generalizirane vnetne reakcije.

Bolniki z MODS v času diagnoze običajno imajo disfunkcijo 2-3 sistemov, pri čemer prevladujejo simptomi hipoksija, šok in oligurija.

$config[ads_text1] not found

Sepsa je najpogostejši vzrok za odpoved več organov, saj predstavlja do 90 odstotkov primerov MODS. Vendar ni znano, zakaj nekateri bolniki s sepso ali SIRS (sindrom sistemskega vnetnega odziva) razvijejo MODS. Domneva se, da imajo lahko določene genetske predispozicije pomembno vlogo pri izražanju vnetnih mediatorjev, ki vodijo do motenj v medceličnih komunikacijskih poteh. Posledično se ob hkratnem obsežnem vnetnem odzivu pri SIRS ali sepsi razvije MODS.

V poteku MODS je veliko patofizioloških sprememb. Aktivirani nevtrofilci se s pomočjo specifičnih adhezijskih molekul na njihovi površini pritrdijo na vaskularni endotelij. Ko se to zgodi, se sprosti vsebnost nevtrofilnih citoplazemskih zrnc in endotel je poškodovan. Posledično postane prepustna, kar povzroči prodiranje levkocitov, makrofagov in limfocitov iz krvnih žil v intersticijski prostor, kar povzroči poškodbe organov. Hkrati protrombotični faktorji (npr. Tkivni faktor) aktivirajo komplementni in koagulacijski sistem, kar povzroči nastanek mikroklotov. Poleg tega se tromboza majhnih žil razvije kot izraz zaviranja fibrinolize, ki je posledica zmanjšane koncentracije beljakovin C, antitrombina III in zaviralca poti tkivnega faktorja. Posledica nizkega krvnega tlaka in nizkega srčnega volumna sta hipoperfuzija organov in tkivna hipoksija, ki prav tako vodi do progresivne okvare organov. Dodaten dejavnik, ki sproži kaskado vnetnega procesa, je zmanjšana črevesna perfuzija s poznejšimi poškodbami črevesne sluznice in izpodrivanjem bakterij, ki kolonizirajo prebavila v visceralni obtok.

$config[ads_text2] not found

Multiorganska odpoved: klinična slika in zdravljenje

Najpogostejši prevladujoči simptom odpovedi več organov je primarna poškodba pljuč, čemur sledi dihalna odpoved. Neposredni vzroki vključujejo:

• pljučnica
• aspiracija želodčne vsebine
• vdihavanje toksinov ali dima
• travma v prsnem košu
• Med posredne vzroke pa spadajo:
• sepsa
• zunajtelesna cirkulacija
• vnetje trebušne slinavke
• poškodbe zunaj prsnega koša ali povečan napor pri dihanju in poškodbe trebušne prepone.

Da bi zmanjšali tveganje za barotravmo, volvtravmo in biotravmo, se pri pacientih z mehanskim prezračevanjem uporabljajo plimovanja, ki ne presegajo 6 ml / kg telesne mase. in vdihavalni tlak, ki ne presega 30 cm H2O.

Kardiovaskularna disfunkcija poslabša transport in dostavo kisika v tkiva, kar povzroči poškodbe drugih organov. Izhaja iz generalizirane periferne vazodilatacije, povezane z lokalnim sproščanjem endotelijskega dušikovega oksida in zmanjšanjem minutnega volumna srca in polnjenjem prekatov. Posledica nezadostne oskrbe s kisikom in tkivne hipoksije je naraščajoča presnovna acidoza in zvišanje ravni laktata v krvi.

Zmanjšan srčni volumen je lahko glavni pokazatelj napredovanja bolezni in je skupaj z diastolično odpovedjo povezan s slabšo prognozo. Lahko spremlja oligurija in zmedenost. Bolniki pogosto razvijejo tahikardijo kot odziv na vnetne mediatorje in povečano aktivnost simpatičnega živčnega sistema. Povečana prepustnost kapilar povzroča periferni edem in hipovolemijo, medtem ko je v pljučih zaradi povečane prepustnosti kapilar motena izmenjava plinov.

Pri zdravljenju je nujen pravočasen začetek oživljanja in vzdrževanja krvnega obtoka.

Redno se izvajajo nasičenost venske krvi in ​​merjenje laktata, da se določi in nadomesti dolg kisika. V prvih 6 urah septičnega šoka je še posebej pomembna uporaba pozitivnih inotropnih zdravil in oživljanje s tekočino, kar bistveno zmanjša odpoved organov in smrtnost.

Akutna ledvična odpoved je sorazmerno pogost sestavni del odpovedi več organov z večfaktorsko etiologijo. Je neodvisen dejavnik tveganja, ki povečuje stopnjo umrljivosti na 45-70% s sočasnim septičnim procesom. Ko se ledvična odpoved kombinira z odpovedjo dihal, opazimo znatno povečanje smrtnosti.

Motnje v delovanju prebavnega sistema pri bolnikih z MODS vodijo do diareje pri bolnikih kot posledica razvijanja intolerance za hrano. Izhaja iz okvarjenega regionalnega pretoka krvi, gibljivosti prebavil in nepravilnosti bakterijske mikroflore.

Da bi zmanjšali tveganje za krvavitve iz zgornjih prebavil, se uporabljajo profilaksa stresnih ulkusov, zgodnja diagnoza in zdravljenje okužb ter izboljšani postopki oživljanja. Priporočljiva je tudi uporaba parenteralne prehrane. V prisotnosti počasne peristaltike se uporabljajo prokinetična zdravila.

Akutna odpoved jeter je povezana s holestazo in povišanim nivojem bilirubina v krvi. Poleg tega je mogoče opaziti povišanje transaminaz, beljakovin C, α1-antitripsina in znižano raven albumina.

Najpogostejši simptomi živčnega sistema so motnje zavesti, ki so posledica hipoksije in hipotenzije. Poleg tega se lahko prikaže naslednje:

$config[ads_text4] not found

• encefalopatija
• presnovne motnje
• otekanje možganov
• zmanjšana možganska perfuzija in možganska mikrocirkulacija.

Polinevropatija in miopatija, pa tudi sočasna periferna demielinizacija in poškodbe aksonov niso redki. Ne smemo pozabiti, da je koma, ki jo povzroča encefalopatija, povezana s povečano smrtnostjo.

V primeru lezij v krvi je levkocitoza najpogostejša patologija. Možna je tudi blaga anemija, povezana z zatiranjem kostnega mozga in ishemijo. Poleg tega je trombocitopenija eden od označevalcev odpovedi več organov. To je posledica intravaskularne porabe in zmanjšane tvorbe trombocitov, povezanih z zatiranjem kostnega mozga, lahko pa ga povzroči tudi heparin.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) je zelo pogost pri bolnikih z večkratno odpovedjo organov, za katerega je značilen daljši čas strjevanja krvi, trombocitopenija in nizka raven fibrinogena in beljakovin C, kar ima za posledico krvavitev in anemijo. To vodi v tkivno hipoksijo in poškodbe organov. Med DIC je priporočljiva profilaksa globoke venske tromboze.

Disfunkcija imunskega sistema se kaže v motenih zapoznelih preobčutljivostnih reakcijah, zmanjšani proizvodnji protiteles in nenormalnih odzivih limfocitov. To lahko privede do okužbe z virulentnimi mikroorganizmi. Zgodnje zdravljenje z usmerjenimi antibiotiki je bistvenega pomena za zmanjšanje smrtnosti pri akutni sepsi. Tudi selektivna dekontaminacija prebavil z neabsorbirajočimi antibiotiki zmanjšuje kolonizacijo zgornjih prebavil in zmanjšuje tveganje za pljučnico, povezano z mehanskim prezračevanjem.

Multiorganska odpoved negativno vpliva na 4 glavne nevroendokrine osi:

• najprej motnja osi hipotalamus-ščitnica vodi v sindrom nizkega T3, zmanjšano izločanje tiroksina pa je povezano s povečano smrtnostjo
• drugič, pri septičnem šoku je relativno pomanjkanje vazopresina
• tretjič, na osi glukoza-inzulin je hipoglikemija pogosto povezana z relativno insulinsko rezistenco zaradi sproščanja vnetnih citokinov in hiperglikemičnih hormonov; tesen nadzor glikemije zmanjša odpoved več organov
• četrtič, citokini vplivajo na os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza, kar vodi do povečanja koncentracije kortizola v krvni plazmi, vendar je treba vedeti, da je raven kortizola morda neustrezna, zaradi prisotnosti nadledvične žleze je uporaba majhnih odmerkov glukokortikosteroidov priporočljiva le pri septičnem šoku ne reagira na dajanje vazopresorjev

Če povzamemo, bistvo zdravljenja odpovedi več organov je terapija, ki podpira vsak propadajoči organ. Da bi v najkrajšem možnem času vzpostavili ustrezno zdravljenje, redno spremljamo bolnikovo klinično stanje in bodisi invazivno bodisi neinvazivno spremljamo posamezne organe. Pravilna diagnoza omogoča ustrezno vzročno zdravljenje, ustrezno nego in podporo poškodovanim organom na oddelku za intenzivno nego.

Posebna pozornost je namenjena bolnikom s sepso - potrebujejo nujno uporabo antibiotikov in nadzor okužb, vključno s kirurškim zdravljenjem.

Ne smemo pozabiti, da je pri bolnikih z okvarjenimi obrambnimi mehanizmi večje tveganje za razvoj sepse in MODS. Sem spadajo bolniki, ki so na kemoterapiji, starejši, ljudje z opeklinami, poškodbami več organov, sladkorno boleznijo, kronično ledvično in / ali jetrno insuficienco, dihalnimi asistenti ali ljudmi s katetri.

Odpoved več organov: prognoza

Tveganje smrti med večkratno odpovedjo organov narašča s številom okvarjenih sistemov ter z resnostjo in trajanjem njihove okvare. Vredno je vedeti, da disfunkcija vsakega naslednjega organa poveča smrtno tveganje za kar 15%. Približno tretjina smrtnih primerov se zgodi v prvih 48 urah, medtem ko 80% bolnikov z MODS umre v 14 dneh. Obstaja nekaj neugodnih napovednih dejavnikov, vključno z akutno boleznijo, acidozo, starostjo, okužbo z odpornimi organizmi in oslabljenim imunskim odzivom. Bolniki, ki preživijo, potrebujejo dolgotrajno in intenzivno nego in rehabilitacijo - po 6 mesecih se jih le 50% vrne k običajnim aktivnostim.