Sreda, 28. januar 2015. - Zdravila proti raku so vse bolj prefinjena in občutljiva, a kljub temu jim nekatere rakave celice uidejo, kako je to mogoče? Strokovnjaki že leta poskušajo ugotoviti, kakšni so mehanizmi, s katerimi te škodljive celice uspejo zaobiti zdravila. Ta sistem za utajo je preučila Univerza Wisconsin-Madison (ZDA) in ugotovili so, da je možno, da rak uhaja z zdravili z infiltracijo skozi zadnja vrata celic.
Običajno delovanje zdravil za raka je preprosto: deaktivirajo receptor za rast epidermalne rasti (EGFR), v katerem se razvije veliko rakavih obolenj. Kljub temu pa ta zdravila ne uspejo zaustaviti nekaterih celic pri napredovanju in razširitvi tumorja. To je bil glavni poudarek, na katerega sta se osredotočila ekipa Xiaojun Tan in Richard A. Anderson.
Odkrili so, da je v nekaterih primerih rak izmikal zdravljenju z infiltracijo v zadnja vrata celice: "To, kar vidimo tukaj, je precej drugače, " pravi Tan. Je alternativna strategija za spodbujanje preživetja rakavih celic ». Xioaojun Tan je opazil, da kljub temu, da so zdravila izpolnila svojo funkcijo (deaktiviran EGFR), so tumorske celice sposobne uporabljati neaktivno obliko za uspevanje. Te ugotovitve bi lahko imele pomemben vpliv na zdravljenje raka in tudi ekonomski vpliv na raziskovalce, ki so odgovorni za razvoj zdravil.
Običajno so funkcije EGFR koristne za celico, vendar pri nekaterih rakih, kot so jajčniki, koža ali drugi bolj redki in agresivni, kot je glioblastom v možganih, se gen, ki nadzoruje EGFR, ponovno programira in nastane količina tega receptorja, ki povzroči, da celice nenadzorovano rastejo, in na ta način se rak širi. "Vsako leto diagnosticirajo na tisoče primerov tumorjev, povezanih z EGFR, " pravi Anderson. Zato bi lahko ti podatki vplivali na milijone bolnikov po vsem svetu.
Deaktivirani receptor je vključen v proces, imenovan avtofagija ali samohranjevanje. Znano je, da zdrave celice ta proces uporabljajo za preživetje v času pomanjkanja (to je takrat, ko je virov malo ali če je celica pod stresom).
V teh okoliščinah celica porabi svojo nebistveno, a energijsko drago vsebino v gibanju, da bi poskušala preživeti. Ta mehanizem celice uporabljajo tudi pri poskusu preživetja v stresnih razmerah. Raziskovalci so odkrili, da imajo tumorske celice, poleg tega, da imajo presežek EGFR, tudi visoko raven drugega proteina, imenovanega LAPTM4B, ki spremlja neaktivni receptor EGFR do mesta znotraj celic, kjer se začne avtofagija. Ko se to zgodi, lahko neaktivni EGFR pomaga sprožiti vrsto celičnih sprememb, ki sprožijo avtofagijo.
Te ugotovitve so zelo pomembne, saj bi lahko, kot predlagajo raziskovalci, poleg tega, da bi zagotovili zdravljenje, razvito za inaktivacijo EGFR, dodali tudi zdravila, ki blokirajo avtofagijo. Na ta način lahko težavo napademo z dveh različnih točk in blokiramo tako sprednji kot zadnji vhod celice. Anderson pravi: "To je zelo učinkovit način zdravljenja raka." Nekatera protitumorska zdravila so že v preiskavi v ZDA in jih je mogoče vključiti v raziskave in razvoj teh študij.
Vir:
Oznake:
Sex Družina Spolnost
Običajno delovanje zdravil za raka je preprosto: deaktivirajo receptor za rast epidermalne rasti (EGFR), v katerem se razvije veliko rakavih obolenj. Kljub temu pa ta zdravila ne uspejo zaustaviti nekaterih celic pri napredovanju in razširitvi tumorja. To je bil glavni poudarek, na katerega sta se osredotočila ekipa Xiaojun Tan in Richard A. Anderson.
Odkrili so, da je v nekaterih primerih rak izmikal zdravljenju z infiltracijo v zadnja vrata celice: "To, kar vidimo tukaj, je precej drugače, " pravi Tan. Je alternativna strategija za spodbujanje preživetja rakavih celic ». Xioaojun Tan je opazil, da kljub temu, da so zdravila izpolnila svojo funkcijo (deaktiviran EGFR), so tumorske celice sposobne uporabljati neaktivno obliko za uspevanje. Te ugotovitve bi lahko imele pomemben vpliv na zdravljenje raka in tudi ekonomski vpliv na raziskovalce, ki so odgovorni za razvoj zdravil.
Običajno so funkcije EGFR koristne za celico, vendar pri nekaterih rakih, kot so jajčniki, koža ali drugi bolj redki in agresivni, kot je glioblastom v možganih, se gen, ki nadzoruje EGFR, ponovno programira in nastane količina tega receptorja, ki povzroči, da celice nenadzorovano rastejo, in na ta način se rak širi. "Vsako leto diagnosticirajo na tisoče primerov tumorjev, povezanih z EGFR, " pravi Anderson. Zato bi lahko ti podatki vplivali na milijone bolnikov po vsem svetu.
Deaktivirani receptor je vključen v proces, imenovan avtofagija ali samohranjevanje. Znano je, da zdrave celice ta proces uporabljajo za preživetje v času pomanjkanja (to je takrat, ko je virov malo ali če je celica pod stresom).
V teh okoliščinah celica porabi svojo nebistveno, a energijsko drago vsebino v gibanju, da bi poskušala preživeti. Ta mehanizem celice uporabljajo tudi pri poskusu preživetja v stresnih razmerah. Raziskovalci so odkrili, da imajo tumorske celice, poleg tega, da imajo presežek EGFR, tudi visoko raven drugega proteina, imenovanega LAPTM4B, ki spremlja neaktivni receptor EGFR do mesta znotraj celic, kjer se začne avtofagija. Ko se to zgodi, lahko neaktivni EGFR pomaga sprožiti vrsto celičnih sprememb, ki sprožijo avtofagijo.
Te ugotovitve so zelo pomembne, saj bi lahko, kot predlagajo raziskovalci, poleg tega, da bi zagotovili zdravljenje, razvito za inaktivacijo EGFR, dodali tudi zdravila, ki blokirajo avtofagijo. Na ta način lahko težavo napademo z dveh različnih točk in blokiramo tako sprednji kot zadnji vhod celice. Anderson pravi: "To je zelo učinkovit način zdravljenja raka." Nekatera protitumorska zdravila so že v preiskavi v ZDA in jih je mogoče vključiti v raziskave in razvoj teh študij.
Vir:
