Aterosklerotični plak - kako nastane? Simptomi, zdravljenje

Aterosklerotični plak vodi do številnih bolezni srca in ožilja. Odlaganje aterosklerotične plošče med drugim vodi do za aterosklerozo ali ishemično bolezen srca. Aterosklerotični plak je kopičenje usedlin v stenah krvnih žil, ki jih med drugim sestavljajo maščobe. Preverite, kako nastajajo aterosklerotični plaki, kakšne razmere so ugodne za njihovo kopičenje in kakšne bolezni so lahko posledica ateroskleroze.

Z drugimi besedami, aterosklerotični plak je odlaganje usedlin v stenah krvnih žil, ki jih med drugim sestavljajo maščobe. Dejavniki, vključeni v ime metaboličnega sindroma, vodijo do njegovega nastanka. Skratka, na nastajanje aterosklerotičnih oblog med drugim vplivajo diabetes, debelost in nenormalen holesterol.

Kazalo:

1. Aterosklerotični plak - kje se kopiči?
2. Aterosklerotični plak - pri kom se pojavi?
3. Aterosklerotični plak in zgradba arterij
4. Aterosklerotični plak - mehanizem njegovega nastanka
5. Aterosklerotični plak - struktura
6. Aterosklerotični plak in simptomi ateroskleroze
7. Aterosklerotični plak in zdravljenje ateroskleroze

Aterosklerotični plak - kje se kopiči?

Akumulacija aterosklerotičnih plakov se pojavi pri vseh ljudeh in se začne do 30. leta starosti, pri čemer so najprej zajete trebušna aorta, nato še druge arterije: koronarna, poplitealna in karotidna. Posledično je lahko vključen celoten arterijski sistem. Bolezni, do katerih vodi ta proces, vključujejo:

• ishemična bolezen srca,
• ishemija spodnjih okončin,
• karotidna ateroskleroza,
• ateroskleroza ledvičnih arterij.

Sama ateroskleroza je navadno asimptomatska in se lahko skrivaj razvija dolga leta. Žal so zapleti pogosto prvi simptom napredovale bolezni, ki je lahko zelo resen. Ateroskleroza je osnova za bolezni, kot so: srčni napad, kap, arterijska hipertenzija, akutna ishemija okončin, anevrizme ali odpoved ledvic.

Aterosklerotični plak - pri kom se pojavi?

Hitrost procesa odlaganja aterosklerotičnih oblog in rast nastalih oblog je v veliki meri odvisna od življenjskega sloga in prisotnosti drugih bolezni. Prej ko se začne preprečevanje ateroskleroze, tem bolje, ker lahko zahvaljujoč temu čim bolj upočasnite njen razvoj. Dokazano je, da dejavniki, ki prispevajo k tej bolezni, so:

• hiperlipidemija, tj. presežek holesterola, zlasti "slabega" - LDL,
• kajenje,
• diabetes,
• hipertenzija,
• debelost,
• pomanjkanje telesne aktivnosti in slaba prehrana,

Vse te dejavnike lahko spremenimo in z zdravim načinom življenja znatno zmanjšamo intenzivnost povečanja aterosklerotičnih oblog. Obstaja tudi več dejavnikov, na katere ne moremo vplivati:

• starost in spol (moški in starejši so bolj ogroženi),
• družinska anamneza srčnih napadov.

Splošno znano je, da so najpomembnejši dejavniki, ki vplivajo na zgodnji razvoj ateroskleroze, vključeni v enoto, imenovano metabolični sindrom, ki med drugim vključuje diabetes, debelost in nenormalni holesterol.

Aterosklerotični plak in zgradba arterij

Da bi razumeli postopek nastanka aterosklerotičnih oblog, je treba razumeti osnove strukture sten arterij. Te jedi niso enakomerne strukture in vsebujejo 3 sloje, so:

1. Notranja membrana, sicer znana kot endotelij. Sestavljen je iz samo ene tanke plasti celic. Zagotavljajo gladko oblogo posode, ki omogoča nemoten, laminarni pretok krvi.
2. Medialna membrana je najdebelejša strižna plast posode, ki vsebuje predvsem elastična vlakna in gladke mišične celice. Vloga medialne membrane je uravnavanje premera posode, zato so odgovorni za prilagajanje tlaka in intenzivnosti pretoka krvi, da se zagotovi, da se po potrebi dostavi v organe.
3. Dodatna membrana, ki prekrije posodo od zunaj in ji daje obliko.

Aterosklerotični plak - mehanizem njegovega nastanka

Aterosklerotični plak (znan tudi kot ateroma) je usedlina v steni krvne žile, medtem ko je ateroskleroza sistemski proces njihovega odlaganja. Nastanek aterosklerotičnih plakov je dolg in večstopenjski proces, skratka naslednji:

1. Normalna arterijska stena pod vplivom dejavnikov tveganja za aterosklerozo ali na primer vnetnega procesa poškoduje tesen endotelij in prodre v žilno steno vnetnih celic in gladkih mišic. Natančni vzroki in mehanizmi ateroskleroze niso popolnoma razumljeni.
2. Nanosi se nalagajo med srednjo in notranjo membrano.
3. Prehranske celice absorbirajo vstopajoče lipide - predvsem LDL holesterol in postanejo penaste celice.
4. Vloge se preoblikujejo: proliferacija mišičnih celic, oksidacija maščob in odlaganje kolagena in lipidov - tako znotraj kot zunaj celic.
5. Nastanek aterosklerotične obloge povzroči izbočenje v lumen posode in omejitev pretoka krvi.
6. Celice imunskega sistema sprožijo lokalni vnetni proces, ki ohrani sproženo reakcijo odlaganja holesterola in okrepi rast aterosklerotičnih oblog. Poleg tega znotraj plaka pride do celične smrti in poapnenja.
7. Zrela aterosklerotična plošča je sestavljena iz površinske plasti - pokrovčka in lipidnega jedra.
8. Vsebnost kalcija v plakih se sčasoma poveča. Doslej je razvoj aterosklerotičnih plakov brez simptomov.
9. Raztrganje aterosklerotične plošče. Leta po začetku tega procesa lahko obloge pretrgajo in njegovo vsebino spustijo v krvni obtok.

Raztrganje na eni strani povzroči embolijo, če strgani koščki obloge še naprej tečejo s krvjo in ovirajo majhne žile, pa tudi trombozo. Drugi postopek je pogostejši in enako nevaren, ker vodi do popolnega zaprtja plovila namesto predhodno obstoječe plošče. Zakaj se to dogaja?

Raztrgan plak trombociti prepoznajo kot poškodovano neprekinjenost posode, začne se strjevanje, kot na primer pri ureznini. Vendar v tem primeru ne pušča krvi zunaj posode, poleg tega pa porušena aterosklerotična plošča nenehno sprošča svojo vsebino, zato se proces strjevanja ne ustavi in ​​lumen posode je zaprt.

Še posebej mladi aterosklerotični plaki, ki vsebujejo malo vlaknastega tkiva, so nagnjeni k razpokam, zaradi česar so njihove stene trpežne. Takšne ploščice, imenovane nestabilne, niso velike in v majhni meri zožijo arterijo, pogosto asimptomatsko. Posledično ljudje brez simptomov ateroskleroze doživljajo nenadne dogodke, kot so prej omenjeni srčni napadi ali kapi.

Aterosklerotični plak - struktura

Velikost aterosklerotičnega plaka je običajno 0,5 do 1,5 cm, čeprav se lahko združijo in tvorijo obsežna žarišča. Aterosklerotični plak je lokalno povišana lezija iz jedra in pokrovčka. Jedro sestavljajo naključne lipidne mase, včasih imenovane tudi ostanki, ki jih sestavljajo holesterol, penaste celice in kalcij. Te penaste celice so velike, z maščobami obremenjene prehrambene celice - makrofagi.

Pokrovček pa pokriva jedro in ga ločuje od krvnega obtoka, izdelan je iz kolagena, gladkih mišičnih celic, celic imunskega sistema. Znotraj aterosklerotične plošče lahko pride tudi do procesa, imenovanega neovaskariacija, to je tvorba novih, majhnih žil znotraj njih. Aterosklerotični plaki niso stalna tvorba, v njih potekajo presnovni procesi, ki povzročajo njihovo nenehno preobrazbo, kar prispeva tudi k njihovemu raztrganju.

Kot smo že omenili, lahko napredovale aterosklerotične lezije sprožijo različne sekundarne procese:

• ruptura, ki povzroča strdke in blokade,
• krvavitev v plak, ki lahko povzroči pretrganje,
• tromboza na plošči, ki povzroči njeno povečanje ali popolno zapiranje posode,
• patološko dilatacijo arterije in nastanek anevrizme.

Aterosklerotični plak in simptomi ateroskleroze

Kot smo že omenili, je ateroskleroza v mnogih primerih asimptomatska, ker majhne usedline ne omejujejo pretoka krvi.Le lamele, ki zapirajo več kot 50% lumena posode, povzročajo nelagodje, saj zmanjšujejo količino pretočne krvi, zato je pomanjkanje hranil in kisika, kar povzroča zaskrbljenost. Sprva se pojavijo med povečano potrebo po krvi - med vadbo, ko se obloge nabirajo - tudi v mirovanju.

Če gre za koronarne arterije, se pojavijo bolečine v prsih, težko dihanje in utrujenost. Pri arterijah spodnjih okončin se bolečina pojavi najprej med hojo, nato pa tudi v mirovanju.

Aterosklerotični plak in zdravljenje ateroskleroze

Pri zdravljenju ateroskleroze ne gre za zdravljenje aterosklerotičnih oblog, temveč za preprečevanje nastajanja novih oblog in za stabilizacijo obstoječih, da se preprečijo zapleti. Najpomembnejši postopek v primeru ateroskleroze - ne glede na lokacijo je zmanjšanje dejavnikov tveganja: opustitev kajenja, izguba teže pri ljudeh s prekomerno telesno težo, kar lahko dosežemo s povečanjem telesne aktivnosti in uvedbo ustrezne prehrane.

Poleg tega je treba biti pozoren na pravilno obvladovanje in nadzor diabetesa mellitusa in hipertenzije. Pomemben je tudi učinek holesterola v krvi, zato poleg pravilne prehrane včasih uvedejo tudi zdravila, ki znižujejo holesterol - tako imenovane statine.

Če farmakološko zdravljenje ne prinese nobenih učinkov in ateroskleroza povzroča simptome, bo morda potrebna endovaskularna operacija ali klasična operacija. Endovaskularni postopki vključujejo razširitev aterosklerotičnih lezij z balonom in nato implantacijo stentov. "Klasične" operacije vključujejo odstranjevanje nakopičenih oblog ali vstavljanje mostov ob izogibanju stenozi.

Ateroskleroza je najpogosteje povezana s srčnimi boleznimi, lahko pa prizadene vse arterije v telesu in se razvije na podoben način. Gre za kronično vnetno bolezen arterij, izhodišče je poškodba endotela, torej notranje, občutljive plasti arterije. Pojavi se kot posledica motenj krvnega pretoka ali stalne vnetne reakcije.

Posledično se v žilni steni odložijo usedline, sestavljene iz številnih snovi in ​​celic, vključno z maščobo - to so plošče. V ugodnih razmerah se sčasoma povečajo, zgodi se tudi, da se zlomijo, kar vodi do odlepitve njihovih drobcev in nastanka krvnih strdkov.

Razvoj ateroskleroze povzroči zožitev lumena posode, kar posledično omejuje pretok krvi in ​​hipoksijo - sprva le v času povečanega povpraševanja, nato pa, ko velikost oblog narašča, tudi v mirovanju. Očitno je, da se ateroskleroza lahko istočasno pojavi v različnih arterijah pri isti osebi, zato diagnoza npr. Ishemične bolezni srca znatno poveča verjetnost bolezni perifernih arterij.

Končna stopnja bolezni je popolno zaprtje žile, ki je lahko posledica tako velikega razvoja aterosklerotične obloge ali njene poškodbe. Drugi mehanizem temelji na tako imenovanih nestabilnih oblogah, ki se zlahka lomijo, medtem ko trombociti prepoznajo strižno posodo kot pretrganje in se na tej točki začnejo pritrditi. V nekem trenutku proces uide izpod nadzora, arterija je zaprta in pride do ishemije.

O avtorju

Lok. Maciej Grymuza Diplomant Medicinske fakultete na Medicinski univerzi v Ljubljani K. Marcinkowskega v Poznanju. Diplomiral je s preveč dobrim rezultatom. Trenutno je zdravnik s področja kardiologije in doktorand. Zanimajo ga predvsem invazivna kardiologija in vsadljivi pripomočki (stimulatorji).

Preberite več besedil tega avtorja