PETEK, 26. oktobra 2012
Čeprav so placebo igrali temeljno vlogo v medicini in kliničnih raziskavah, ostaja skrivnost, zakaj ti neaktivni načini zdravljenja pri nekaterih bolnikih lajšajo simptome, pri drugih pa ne. Zdaj so raziskovalci Medicinskega centra Beth Israel Deaconess in Harvard Medical School prvič ugotovili genetske razlike med pacienti, ki se odzivajo na placebo, in tistimi, ki se ne odzovejo, in tako zagotovili nov namig, kaj je postalo znano. kot "placebo učinek". Nove ugotovitve, objavljene v "PLOS ONE", kažejo, da genetske razlike - ki pojasnjujejo razlike v ravni možganskega dopamina - pomagajo določiti stopnjo placebo odziva osebe. To odkritje ima ne le pomembne posledice za oskrbo bolnikov, ampak bi lahko tudi v veliko pomoč raziskovalcem pri načrtovanju in izvedbi kliničnih preskušanj, ki določajo učinkovitost zdravil.
"Vse več je dokazov, da se nevrotransmiter dopamin aktivira, ko ljudje predvidevajo in se odzovejo na placebo, " razlaga prvi avtor Kathryn Hall iz medicinskega centra za dekokozo Beth Israel. Zdaj ugotavlja Hall, "morda bo ta nova raziskava lahko uporabila gensko sestavo osebe, da napove, ali se bo odzvala na placebo."
Učinek placeba se pojavi, kadar bolniki pokažejo izboljšanje pri zdravljenju, ki ne vsebuje aktivnih sestavin. Za raziskovalce, ki izvajajo klinična preskušanja novih zdravil - pri katerih je potrebna kontrola placeba, da se ugotovi njihova učinkovitost, je lahko placebo odziv zelo težaven izziv, ki zahteva zaposlovanje dodatnih bolnikov, da bi pridobili statistično pomembne podatke. zaradi česar je esej dražji.
Ker je dopamin pomemben za možganski center za nagrado in bolečino, so raziskovalci začeli iskati genetski marker placeba na poti dopamina. Tako so strokovnjaki kmalu odkrili gen katehol-O-metiltransferaze (COMT). "COMT je odličen kandidat, saj sodeluje pri vzroku in zdravljenju številnih bolezni, vključno s Parkinsonovo boleznijo, " pojasnjuje Hall.
Polimorfizmi so variacije genov in v primeru polimorfizma COM15 val158met spremembe gena ustvarijo dve kopiji metionina (met), dva izvoda alela valine (val) ali eno kopijo vsakega. "Ljudje z dvema kopijama metov imajo v prefrontalni skorji (območje možganov, povezano s kognicijo, osebnostnim izražanjem, odločanjem in socialnim vedenjem) na voljo tri do štirikrat več dopamina kot ljudje z dve kopiji val, «razloži Hall.
Znanstveniki so menili, da bodo v primeru, da bi v odziv na placebo sodeloval dopamin, opazili razliko med tem, kako se genotipi dveh kopij met, ali val ali ena kopija vsakega odzivajo na zdravljenje s placebom. Za preizkušanje te hipoteze so znanstveniki izkoristili edinstveno priložnost s kliničnim preskušanjem leta 2008, ki ga je vodil Ted Kaptchuk, zasnovan za preučevanje učinka placeba pri bolnikih s sindromom razdražljivega črevesja (IBS).
"V našem izvirnem delu smo bolnike z IBS uvrstili v eno od treh skupin zdravljenja in raziskali smo njihov odziv na placebo, " razlaga Kaptčukova. Oboroženi s temi informacijami so znanstveniki odvzeli vzorce krvi pri bolnikih iz prejšnje študije s statističnim postopkom za analizo učinkov med genotipom osebe in vrsto prejetega zdravljenja.
"Z našo regresijsko analizo smo opazili, da se ob odzivu kopij poveča odzivnost na placebo linearno, predvidoma zaradi večje količine razpoložljivega dopamina, " pojasnjuje Hall. Rezultati so pokazali, da med bolniki z IBS ni bilo razlik v odzivu na zdravljenje med tistimi z dvema kopijama met ali val ali kopijo val in met. Med tistimi, ki so prejemali placebo, so se dvojni kopiji genotipov met pokazali rahlo izboljšanje v primerjavi z dvojno kopijo val in enotno kopijo met in val. Vendar, ugotavlja Hall, je eden od posameznikov, ki so bili deležni placebo zdravljenja, pokazal vidno razliko: njegova dvojna kopija met je povzročila šestkratno izboljšanje simptomov IBS.
"Te ugotovitve kažejo, da je možno, da je dvojna kopija metov genetski marker placebo odziva in da je dvojna kopija val pokazatelj pomanjkanja odziva, " pravi Hall.
Čeprav raziskovalci poudarjajo, da gre za majhno raziskavo in da bi bilo treba te ugotovitve še preučiti, je to pomemben prvi korak pri zdravljenju s placebom med kliničnimi preskušanji.
Vir:
Oznake:
Prehrana Lepota Zdravila
Čeprav so placebo igrali temeljno vlogo v medicini in kliničnih raziskavah, ostaja skrivnost, zakaj ti neaktivni načini zdravljenja pri nekaterih bolnikih lajšajo simptome, pri drugih pa ne. Zdaj so raziskovalci Medicinskega centra Beth Israel Deaconess in Harvard Medical School prvič ugotovili genetske razlike med pacienti, ki se odzivajo na placebo, in tistimi, ki se ne odzovejo, in tako zagotovili nov namig, kaj je postalo znano. kot "placebo učinek". Nove ugotovitve, objavljene v "PLOS ONE", kažejo, da genetske razlike - ki pojasnjujejo razlike v ravni možganskega dopamina - pomagajo določiti stopnjo placebo odziva osebe. To odkritje ima ne le pomembne posledice za oskrbo bolnikov, ampak bi lahko tudi v veliko pomoč raziskovalcem pri načrtovanju in izvedbi kliničnih preskušanj, ki določajo učinkovitost zdravil.
"Vse več je dokazov, da se nevrotransmiter dopamin aktivira, ko ljudje predvidevajo in se odzovejo na placebo, " razlaga prvi avtor Kathryn Hall iz medicinskega centra za dekokozo Beth Israel. Zdaj ugotavlja Hall, "morda bo ta nova raziskava lahko uporabila gensko sestavo osebe, da napove, ali se bo odzvala na placebo."
Učinek placeba se pojavi, kadar bolniki pokažejo izboljšanje pri zdravljenju, ki ne vsebuje aktivnih sestavin. Za raziskovalce, ki izvajajo klinična preskušanja novih zdravil - pri katerih je potrebna kontrola placeba, da se ugotovi njihova učinkovitost, je lahko placebo odziv zelo težaven izziv, ki zahteva zaposlovanje dodatnih bolnikov, da bi pridobili statistično pomembne podatke. zaradi česar je esej dražji.
Ker je dopamin pomemben za možganski center za nagrado in bolečino, so raziskovalci začeli iskati genetski marker placeba na poti dopamina. Tako so strokovnjaki kmalu odkrili gen katehol-O-metiltransferaze (COMT). "COMT je odličen kandidat, saj sodeluje pri vzroku in zdravljenju številnih bolezni, vključno s Parkinsonovo boleznijo, " pojasnjuje Hall.
Polimorfizmi so variacije genov in v primeru polimorfizma COM15 val158met spremembe gena ustvarijo dve kopiji metionina (met), dva izvoda alela valine (val) ali eno kopijo vsakega. "Ljudje z dvema kopijama metov imajo v prefrontalni skorji (območje možganov, povezano s kognicijo, osebnostnim izražanjem, odločanjem in socialnim vedenjem) na voljo tri do štirikrat več dopamina kot ljudje z dve kopiji val, «razloži Hall.
UPORABA KLINIČNEGA PRESKUSA ZA LETO 2008
Znanstveniki so menili, da bodo v primeru, da bi v odziv na placebo sodeloval dopamin, opazili razliko med tem, kako se genotipi dveh kopij met, ali val ali ena kopija vsakega odzivajo na zdravljenje s placebom. Za preizkušanje te hipoteze so znanstveniki izkoristili edinstveno priložnost s kliničnim preskušanjem leta 2008, ki ga je vodil Ted Kaptchuk, zasnovan za preučevanje učinka placeba pri bolnikih s sindromom razdražljivega črevesja (IBS).
"V našem izvirnem delu smo bolnike z IBS uvrstili v eno od treh skupin zdravljenja in raziskali smo njihov odziv na placebo, " razlaga Kaptčukova. Oboroženi s temi informacijami so znanstveniki odvzeli vzorce krvi pri bolnikih iz prejšnje študije s statističnim postopkom za analizo učinkov med genotipom osebe in vrsto prejetega zdravljenja.
"Z našo regresijsko analizo smo opazili, da se ob odzivu kopij poveča odzivnost na placebo linearno, predvidoma zaradi večje količine razpoložljivega dopamina, " pojasnjuje Hall. Rezultati so pokazali, da med bolniki z IBS ni bilo razlik v odzivu na zdravljenje med tistimi z dvema kopijama met ali val ali kopijo val in met. Med tistimi, ki so prejemali placebo, so se dvojni kopiji genotipov met pokazali rahlo izboljšanje v primerjavi z dvojno kopijo val in enotno kopijo met in val. Vendar, ugotavlja Hall, je eden od posameznikov, ki so bili deležni placebo zdravljenja, pokazal vidno razliko: njegova dvojna kopija met je povzročila šestkratno izboljšanje simptomov IBS.
"Te ugotovitve kažejo, da je možno, da je dvojna kopija metov genetski marker placebo odziva in da je dvojna kopija val pokazatelj pomanjkanja odziva, " pravi Hall.
Čeprav raziskovalci poudarjajo, da gre za majhno raziskavo in da bi bilo treba te ugotovitve še preučiti, je to pomemben prvi korak pri zdravljenju s placebom med kliničnimi preskušanji.
Vir:
